近几年国内脑卒中（俗称中风）的发病率呈上升趋势，且复发率高，年7月9-11日，天坛国际脑血管病会议（CSATISC）采用线下+线上的会议形式召开，以下是徐安定教授总结的相关要点，文章很专业，耐心看完，希望有所帮助。
根据中国卒中登记研究数据中缺血性卒中患者的危险因素流行情况进行分析，纳入的缺血性卒中患者27%来自CNSR-Ⅰ,42%来自CNSR-Ⅱ,30%来自CNSR-Ⅲ。各类危险因素中高血压和吸烟的比例最高，而心房颤动的比例最低。
而根据年医院报告的30万卒中病例中，高血压是缺血性卒中的主要危险因素。
从流行病学观点来看，高血压是危险因素；但高血压也还有以下影响：1）全循环系统；2）高血压还会引起高血压性小动脉硬化，促进大、中动脉粥样化，从而导致冠心病、心肌梗塞以及脑卒中，而以上三类疾病是心脑血管病的主要病因。因此，可以说，高血压既是危险因素也是心脑血管的主要病因
缺血性卒中是一种复杂疾病，是不同疾病导致的综合症或结果，不是单一病因而是多层次、多个病因协同导致。缺血性卒中的病因分型系统是一个动态变化过程。常见的缺血性卒中的病因分型系统包括：哈弗卒中登记病因诊断、TOAST分型系列、CCS分型、ASCO分型以及CISS分型。具体的病因分型相对的局限性/重要特征见表1：
表1缺血性卒中病因分型及重要特征
缺血性卒中的病因很多，其发病机制概况起来主要有3种：血栓形成、栓塞和低灌注。中国缺血性卒中分型（ChineseIschemicStrokeSubclassification,CISS）将病因和发病机制结合，把大动脉粥样硬化分为4种发病机制：载体动脉斑块堵塞穿支、动脉到动脉栓塞、低灌注/栓子清除障碍、混合型（体动脉斑块堵塞穿支+低灌注/栓子清除下降）。
同为缺血性卒中，背后的发病机制却千差万别，因此治疗不能千篇一律。不同发病机制的特征及诊断要点见表2：
表2缺血性卒中不同发病机制的特征及诊断要点
根据分析中国颅内动脉粥样硬化病例数据可知46.6%有颅内动脉狭窄，9.1%合并存在颅外颈动脉狭窄，颅内动脉粥样硬化（ICAS）是中国脑血管病患者最常见的血管病变。而动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要病因
由于LDL-C的氧化修饰（oxLDL）是动脉粥样硬化形成的关键启动因素，且贯穿动脉粥样硬化全程，因此抗氧化治疗可从源头阻断动脉粥样硬化进展。抗氧化剂按照来源可分为天然抗氧化剂和合成抗氧化剂（见表3），天然抗氧化剂包括维生素C、维生素E、β胡萝卜素等，合成抗氧化剂包括普罗布考、丁苯酞等。徐教授强调天坛国际脑血管病会议提出缺血性卒中二级防治方案建议由ASA防治方案（降压——降脂——抗血小板）升级到ASAP方案（降压——降脂——抗血小板——抗氧化应激），将抗氧化应激治疗作为缺血性卒中的附加治疗。
表3抗氧化剂分类
综上所述，危险因素、病因和发病机制是缺血性卒中诊治预防基础，危险因素是缺血性卒中的直接病因也是代谢紊乱继发表现或早期症状，而病因和发病机制密不可分。而动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要病因，抗氧化治疗可从源头阻断动脉粥样硬化进展。缺血性卒中二级防治建议将三大基石升级为ASAP方案，从而有利于降低患者大血管事件的再发。
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