大家好我是心血管内科王医生。
今天跟大家详细说明一下，为什么冠心病患者需要长期口服阿司匹林和他汀类药物。
好，要说明这个问题，就要从冠心病的发病机制来阐述。
那么，什么是冠心病？
冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。这句话是什么意思？
那么，什么冠状动脉？冠状动脉干什么的？
冠状动脉是供给心脏自身血液的动脉，相当于给汽车发动机供油的输油管道，输油管道内出现油污或油垢，从而引起管腔内狭窄或者堵塞，油就无法正常到达发动机内，此时汽车的性能会急剧下降，甚至是熄火，无法启动，那心脏也是如此，严重可出现呼吸心跳骤停，这便冠心病基本发病机制。再换句话说，心脏虽然是人体泵血的器官，但它工作的时候也是需要血液供应的，这就像是一位厨师，他的工作是烹饪，但他本身也是需要吃饭的，就是如此，那么，心脏的血液供应就依靠冠状动脉输送的，这个冠状动脉就像是汽车里面的输油管道，冠状动脉发生了病变，就引起了心肌缺血。需要说明一下，冠状动脉不是一根血管，是环绕心脏一周的一整套动脉系统，恰似一顶王冠，故称为冠状动脉。冠状动脉主要分两大支，左冠状动脉和右冠状动脉，其中左冠状动脉又分为两次大支，左回旋支和左前降支，各个血管又再进行多个分支，这些血管都统称为冠状动脉。目前临床上，常规将冠状动脉直径狭窄50%以上，称之为冠状动脉粥样硬化性心脏病，而小于50%的狭窄，称之为冠状动脉粥样硬化。
，通过多项研究表明，当冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄大于50%-75%以上时，患者在安静时供血功能尚能代偿，而在运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制，而管腔狭窄的病因，多见于冠状动脉粥样硬化。
需要说明一下，这个管腔狭窄，可以是冠状动脉任何部位的狭窄病变，但主要是指主支血管或者是较大的分支血管，一般小分支血管的狭窄病变不称为冠心病。
那么，为什么管腔直径减少70%~75%以上，就会严重影响心肌血供呢？
其实很简单，因为血管是圆形的，直径减少70%~75%，相当于管腔截面积减少90%~95%，而管腔直径狭窄50%，相当于管腔截面积减少75%。同时，正常情况下，冠脉循环有很大储备能力，通过神经和体液调节，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化，使冠脉的供血和心肌的需血保持动态平衡；在剧烈体力活动时，冠脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。当管腔狭窄时，冠状动脉扩张受限，这又进一步减少了冠状动脉的血流量。总结一下，冠心病的主要发病机制，就是冠状动脉本身发生了严重的动脉硬化，导致冠状动脉管腔狭窄，变硬。
故而，我们治疗冠心病的主要方法就是，治疗动脉硬化。
目前临床上常见的药物就是他汀类降脂药。
那么，为什么还要口服阿司匹林呢？
对于冠心病患者而言，需要预防急性心肌梗死的发生，延长患者的生存期。
急性心肌梗死的发病机制是由于冠状动脉管壁内面上的动脉硬化斑块脱落，然后继发性急性血栓形成，血栓堵塞血管，最终心肌细胞因为缺血、缺氧而出现死亡。大面积的心肌梗死可诱发恶性心律失常，急性心源性休克，心室破裂导致人体死亡，尤其是发生恶性心律失常，如：心室颤动，基本上就是一瞬间的事情，人就没有了生命。当冠状动脉血管内出现动脉硬化斑块后，动脉管壁增厚，变硬，并失去弹性，管腔也变窄。在血流动力学发生变化的情况下，如：血压增高、血管局部狭窄所产生的湍流和切应力变化等，促使动脉内膜上的动脉硬化斑块破裂、脱落，使其内皮细胞回缩、连续性中断，暴露内皮下组织，内皮组织上的胶原等物质可激活血液中的血小板，促使大量的血小板在内膜破损的地方，发生黏附、聚集，并形成附壁血栓，血栓越来越大，最后可能会完全堵塞血管，这就是我们口中说的急性心肌梗死的原因。因此，口服阿司匹林等这类抗血小板药物，很是重要。
当然，得了冠心病，除了药物治疗外，积极控制血压、血糖、血脂都很重要，而且还需要保持良好健康生活方式，如戒烟，适量有氧运动，心情愉悦，夜间睡眠好等等。
好了，今天的讲解到此结束。
以上论述为个人言论，信息仅供参考，若有不适，及时线下就医。